Estado de hipercoagulação na doença de Lyme


O corpo humano tem quase 100.000 kilometros de vasos sanguíneos. Essas artérias, veias e capilares são muito mais do que apenas encanamento para o sangue. As artérias fornecem oxigênio, nutrientes, hormônios e fatores de crescimento para as células. As veias removem toxinas e produtos residuais do metabolismo das células. O sistema imunológico também circula na corrente sanguínea para nos proteger de invasores externos.


O que acontece com o sangue quando há inflamação por vírus, bactérias, mofo e síndrome de ativação de mastócitos (SAM)? A cascata de coagulação é desencadeada, o sangue torna-se espesso e sua capacidade de fornecer os compostos necessários e remover os resíduos metabólicos é diminuída. O sangue hipercoagulado causa sintomas e interfere na capacidade de cura do corpo. Avaliar e tratar a hipercoagulabilidade é um passo crítico na cura de doenças crônicas.


Coagulação do Sangue em Circunstâncias Normais

A formação de coágulos sanguíneos é necessária para sustentar a vida. Machuque o dedo cortando legumes e um coágulo se forma para evitar a perda excessiva de sangue. Nós não damos muita atenção a essa resposta (referida como hemostasia). Podemos facilmente tomar como certa a complexidade da cascata de coagulação e a eventual degradação do coágulo.


Existem vias extrínsecas, intrínsecas e comuns envolvidas na formação do coágulo. A via extrínseca é ativada por trauma externo, como raspar o cotovelo durante uma queda. A via intrínseca ocorre quando há trauma ou inflamação dentro do corpo. Após a cicatrização do tecido, ocorre a quebra do coágulo ou fibrinólise para restaurar o fluxo sanguíneo normal. Cerca de 20% da população tem defeitos de coagulação tornando-os mais suscetíveis à coagulação anormal.


Um estado hipercoagulável priva as células de oxigênio e nutrientes

Os capilares representam 80% dos quase 100.000 quilômetros de vasos sanguíneos no corpo humano. A largura interna de um capilar é de 8-10 mícrons de diâmetro (um cabelo humano tem 50-100 mícrons de diâmetro), e os glóbulos vermelhos têm cerca de 7 mícrons de largura. A camada de fibrina formada durante um estado de hipercoagulabilidade tem cerca de 1 mícron de espessura.


O adicional de 1 mícron de fibrina nas células endoteliais reduz a troca de oxigênio pelos capilares de 2 segundos para 5,3 minutos! A diminuição do fornecimento de oxigênio aos tecidos e órgãos faz com que os tecidos não funcionem corretamente, levando a sintomas. Compondo os efeitos da entrega reduzida de oxigênio na hipercoagulação, nutrientes e hormônios não entram nas células. Além disso, toxinas e produtos residuais do metabolismo celular não são removidos.


Hipercoagulação na Doença de Lyme

O aumento da coagulação pode ser a resposta do corpo contra vírus e bactérias. A produção de fibrina na hipercoagulação contribui para a formação de biofilme onde as infecções residem para aumentar sua persista no organismo. Um estudo de pacientes com doença de Lyme indicou que 81% tinham dois ou mais marcadores de ativação anômala da coagulação.


Outra descoberta interessante do relatório revelou que 86% das pessoas com doença de Lyme tinham predisposições genéticas para o aumento da coagulação. Na população geral, 20% apresentam defeitos genéticos para aumento da coagulação. Isso levanta a questão - um defeito genético de coagulação aumenta o risco de desenvolver a doença de Lyme crônica?


Vírus, bactérias e síndrome de ativação de mastócitos (MCAS) criam hipercoagulabilidade

Patógenos como vírus, bactérias e mofo criam um estado inflamatório no corpo humano. A inflamação desencadeia a cascata de coagulação que leva à formação de uma proteína semelhante a uma malha chamada fibrina. A fibrina é depositada ao longo das células dos vasos sanguíneos internos chamadas células endoteliais. Bactérias como Bartonella e vírus ficam presas na fibrina, o que em casos, pode contribuir para sua sobrevivência.


Está bem documentado em infecções virais o aumento da coagulação Recentemente, houve uma onda de estudos publicados implicando a coagulopatia como a causa de doenças graves – até mesmo morte – no COVID-19. As infecções bacterianas também foram associadas ao aumento da coagulação – possivelmente como uma forma de capturar e matar a infecção para proteger o ser humano. A síndrome de ativação de mastócitos (SAM) também está associada a anormalidades de coagulação.


Tonturas, disautonomia e POTS causados ​​pelo excesso de produção de fibrina

A camada de fibrina ao longo das paredes dos vasos sanguíneos cria o enrijecimento do vaso, o que interfere na capacidade dos vasos de expandir e contrair como em circunstâncias normais. Um sintoma comum em doenças crônicas é a tontura, especialmente com uma mudança de posição. Formas mais graves de tontura são diagnosticadas como disautonomia e síndrome de intolerância ortostática postural (POTS). O espectro dessa apresentação pode ser causado pela incapacidade dos vasos sanguíneos de se expandirem e se contraírem.


O enchimento capilar lento é um sinal de um estado de hipercoagulabilidade

O teste de enchimento capilar é um sinal objetivo da facilidade de fluxo sanguíneo nos vasos. O preenchimento capilar pode ser testado pressionando e soltando uma unha e, em seguida, cronometrando quanto tempo leva para a cor vermelha retornar sob a unha. Em um estado saudável, o enchimento capilar ocorre em 2 segundos ou menos.


A reperfusão é reduzida em condições associadas ao aumento da inflamação

Um estudo mostrou que a reperfusão levou seis segundos na artrite reumatóide, sete segundos na esclerodermia e sete segundos na fibromialgia. A viscosidade do sangue é aumentada nessas condições autoimunes e inflamatórias, contribuindo para a diminuição do fluxo sanguíneo.


Sintomas de hipercoagulabilidade

Os sinais e sintomas associados à hipercoagulabilidade estão relacionados à diminuição do fluxo sanguíneo. A diminuição do fornecimento de oxigênio, má distribuição de nutrientes, hormônios e fatores de crescimento e redução da remoção de toxinas e resíduos metabólicos são as principais causas dos sintomas.


Dor generalizada, dor profunda, dor aguda

Névoa cerebral, irritabilidade, ansiedade, mudanças de humor

Insônia, síndrome das pernas inquietas

Dor e rigidez após acordar ou ficar sentado por um período

Náusea, diminuição do apetite matinal

Dentes sensíveis

Fadiga, Síndrome da fadiga crônica (ME/CFS), Intolerância ao exercício, Dor piorada pelo exercício

Mãos e pés frios, preenchimento capilar diminuído.

Pele manchada

Abdômen “inchado” com sensibilidade

Edema nas pernas, vermelhidão nos pés


Testes laboratoriais para hipercoagulabilidade

Identificar um estado de hipercoagulabilidade é um passo crítico na resolução de doenças crônicas. A terapêutica que visa melhorar o estado de sangue espesso e coagulante e o excesso de fibrina nos vasos sanguíneos aumenta a eficácia de outros tratamentos (para infecções, por exemplo), acelera o tempo de recuperação e reduz os sintomas. Testar marcadores de coagulação também ajuda a determinar quando as infecções estão se resolvendo:


Fragmento de Protrombina 1 + 2

Atividade antitrombina

Lipoproteína (a)

Alfa-2-Antiplasmina

D-dímero

Atividade do fibrinogênio

Inibidor do Ativador de Plasminogênio (PAI-1)

Atividade do Fator II

Homocisteína

Atividade da Proteína C

Atividade da proteína S

Complexo Trombina-Antitrombina


Na atividade de coagulação saudável, as proteínas pró-coagulantes e anti-coagulantes são equilibradas. Se as proteínas pró-coagulantes estiverem elevadas, as proteínas anticoagulantes devem aumentar em resposta. Em um estado hipercoagulável, as proteínas pró-coagulantes estão elevadas e as proteínas anticoagulantes são normais ou baixas.


O fibrinogênio está elevado em infecções agudas e crônicas. Os fragmentos 1+2 estão elevados na formação de coágulos sanguíneos. Normalmente, a atividade da trombina/antitrombina (T/AT) aumenta com o Fragmento 1+2 elevados, por isso é necessário observar a relação entre esses dois marcadores. A atividade do fator II superior a 120% em alguém com infecção transmitida por carrapatos sugere que o sangue é hipercoagulável. D-dímero é evidência de quebra de fibrina, então níveis elevados indicam hipercoagulabilidade.


A quebra da fibrina é chamada de fibrinólise. As infecções interferem na fibrinólise contribuindo para o aumento da coagulação. O inibidor-1 do ativador do plasminogênio (PAI-1) e a alfa-2-antiplasmina bloqueiam a quebra da fibrina, de modo que níveis elevados desses dois marcadores estão associados ao aumento da coagulação. A lipoproteína(a) é um inibidor lento da quebra da fibrina. Uma reação de Herxheimer em infecções crônicas pode causar um aumento na Lipoproteína(a), e o corpo não consegue quebrar o excesso de fibrina com rapidez suficiente.


Os marcadores anticoagulantes Antitrombina III, Proteína S e Proteína C devem estar na proporção de 1:1:1. Um desequilíbrio na proporção indica uma infecção aguda ou crônica, predisposição genética ou uma adaptação fisiológica a um estado de hipercoagulabilidade. A baixa proteína S é consistente com um estado crônico de hipercoagulabilidade causado por doença crônica.


Tratamento para hipercoagulabilidade

As enzimas fibrinolíticas são o tratamento primário de um estado de hipercoagulabilidade. Essas enzimas quebram a fibrina que se formou em resposta à inflamação causada por infecções virais e bacterianas crônicas, exposição a fungos e toxinas, condições autoinflamatórias e síndrome de ativação de mastócitos.


Lumbrokinase é uma enzima fibrinolítica que quebra a fibrina dentro e fora dos vasos sanguíneos. As enzimas usadas para quebrar a fibrina devem sempre ser tomadas com o estômago vazio, pelo menos 30 minutos antes das refeições.


Nattokinase é outra enzima fibrinolítica usada para dissolver a deposição de fibrina. A nattokinase pode ser tomada ao mesmo tempo que a lumbrokinase (com o estômago vazio).


Se o nível do Fragmento de Protrombina 1+2 for superior a 340 pmol/L, a injeção subcutânea diária de heparina deve ser considerada.


A hipercoagulabilidade está causando sintomas e interferindo no seu tratamento?

A doença crônica está associada ao aumento da inflamação, que pode levar a um estado de hipercoagulabilidade. A deposição espessa de sangue e fibrina ao longo das paredes dos vasos sanguíneos diminui o fornecimento de oxigênio, nutrientes, hormônios e outros compostos essenciais para as células. Um estado de hipercoagulabilidade também reduz a capacidade do sangue de remover toxinas e resíduos metabólicos das células. A fibrina contribui para a formação de biofilme, onde infecções virais e bacterianas podem escapar do sistema imunológico e contribuir para a inflamação constante e de baixo nível.


Baseado no texto de Dr Todd Maderis

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